Діагностика
Особливості діагностики полягають у тім, що перед стадіями когнітивного дефіциту, насамперед у сфері пам’яті, варто виявити дефект соціального функціонування й синдром неадекватних учинків. На ЭЭГ можна помітити зниження вольтажу з лобових відведень, на КТ - ознаки лобової атрофії: розширення передніх рогів бічних желудочков, истончение борозен і розширення подпаутинных просторів, густина мозкової речовини у відділах атрофії частіше знижена.
Диференціальна діагностика
Варто диференціювати із хворобою Альцгеймера, пухлиною й іншими процесами в лобових відділах, гебефренической шизофренією.
Хвороба Альцгеймера починається з амнестических порушень, яким передують ініціальний розлад звичайно афективного й невротичного кола, характерні епілептичні припадки й психози, а хвороба Піка — з порушень соціального функціонування й симптому невмотивованих учинків у більше пізньому віці (симптоми Э. Робертсон).
При пухлинах лобових відділів локальні симптоми (лобове поводження, мория) сполучаються із загальмозковими симптомами (запамороченнями, головними болями, нудотою, характерними змінами на очному дні).
Подібні розлади спостерігаються при артеріовенозної мальформации в системі передньої мозкової артерії, але в цьому випадку як загальмозкові, так і локальні лобові симптоми протікають пароксизмально.
Гебефренное поводження, що може нагадувати лобове, все-таки відзначається в підлітковому й середньому віці. Не верифицировано випадків гебефрении з початком у пізньому віці.
Терапия
Аналогічна хвороби Альцгеймера. Синдром невмотивованих учинків заслуговує на особливу увагу судових психіатрів у зв’язку з можливим асоціальним і нерегламентованим поводженням у пізньому віці, зокрема, при висновку договорів купівлі й продажі, призначенням опікунства.
Деменція при хворобі Крейцфельдта - Якоба (F02.1).
Этиология й патогенез
Захворювання викликається вірусом повільної інфекції, подібним з курку й скріпи, а також вірусом спонгиоформной энцефалопатии корів. У результаті поразки, після тривалого інкубаційного періоду (до 20 років), розвивається энцефалопатия із проліферацією астроцитов. Імовірна участь аутоиммунных процесів на одній зі стадій захворювання. Поразка сірої й білої речовини відбувається на їхній границі в різних ділянках мозку.
Поширеність
Частота захворювання становить біля одного випадку на 1 мільйон популяції в рік, але вона значно зросте з появою природних вогнищ вірусів повільної інфекції. Зокрема, у результаті епідемії спонгиоформной энцефалопатии наприкінці XX століття у Великобританії було зареєстровано 11 випадків захворювання в рік.
Клініка
Захворюванню піддаються пацієнти у віці від 30 до 50 років, але не виключено, що дитячі деменції (Крамера - Польнова й Геллера) ставляться до того ж колу. Тривалість захворювання від 2 місяців до 2 років. Летальність перевищує 80%. Нами описані випадки видужання при даному захворюванні з виходом в органічну астенію.