Діагностика

Діагностика
Заснована на виявленні сполучення мікроосередкової неврологічної симпоматики, ендокринних і диссоциативных порушень.
Диференціальна діагностика
Варто диференціювати з епілепсією й диссоциативными (конверсійними) розладами.
Епілептичні стани характеризуються типовою картиною ЭЭГ, протікають частіше на тлі зміненої свідомості.
Конверсійні порушення відзначаються після значних психотравмирующих ситуацій і проявляються більш яскраво в присутності сторонніх осіб.
Терапія
У терапії враховують основне захворювання, методи психотерапії й поведінкової терапії, а також короткочасні курси транквілізаторів (мебикар, реланиум, элениум, седуксен) у сполученні із седатирующими ноотропами (фенибут, пантогам).
Органічне емоційно^-лабільне (астенічне) розлад (F06.6).
Этиология
Частіше виникає у зв’язку із цереброваскулярными захворюваннями, так називані дисциркуляторные энцефалопатии, а також у віддаленому періоді (після року) черепно-мозкових травм. Астенія також відзначається в катамнезе осіб, що робили суицидальные спроби, після тривалих наркозов, енцефалітів і всіх тривалих і важких соматических й інфекційних захворювань, при пухлинах головного мозку.
Поширеність
Практично всі важкі соматические й інфекційні захворювання завершуються реконвалесценцією з астенією.
Клініка
Основою клініки є астенічний синдром, що характеризується: слабістю, гиперсензитивностью (гипеальгезией, гиперестезией, гиперакузией, часто фотоострахом), запамороченнями, зниженням моторної активності, швидкою стомлюваністю, дратівливістю, порушенням концентрації уваги, слізливістю.
Діагностика
Заснована на виявленні в анамнезі ймовірних причин емоційної лабільності.
Диференціальна діагностика
Частіше варто диференціювати з невротичними розладами (неврастенія, інші специфічні невротичні розлади), при яких немає характерного анамнезу і які пов’язані із психологічними причинами й стресом. Значні фізичні й інтелектуальні навантаження можуть привести до клініки неврастенії, яку можна відрізнити від органічної астенії тільки після виявлення причин розладу.
Терапія
Полягає в прийомі неспецифічних стимуляторів (алое, женьшень, фибс, елеутерокок), ноотропов (ноотропил, фенибут, глютаминовая кислота, энцефабол, аминалон) протягом декількох курсів вітамінотерапії більшими дозами, фізіотерапії.
Легкий когнітивний розлад (F06.7).
Этиология
Розлад розглядається як предсимптом атрофических деменцій, як симптом віддалених наслідків черепно-мозкової травми, енцефалітів, системних розладів, включаючи ВИЧ.
Поширеність
При ретельному обстеженні легкі когнітивні розлади вдається виявити на ранніх етапах хвороби Альцгеймера, судинної деменцій. Це дозволяє рано почати терапію.