Диференціальна діагностика
Судинну деменцію варто диференціювати з деменцією в результаті пухлин мозку, хворобою Альцгеймера. Пухлина мозку супроводжується більше тривалим періодом загальмозкових розладів, однак при метастазировании, наприклад пухлини легенів у мозок, важко розрізнити сполучення двох розладів (пухлини й інсульту) від метастазирования; єдину допомогу на першому етапі до об’єктивного дослідження може зробити анамнез. Хвороба Альцгеймера на етапі амнестических порушень не супроводжується настільки яскравими неврологічними порушеннями, як судинна деменція, вони з’являються пізніше. Однак іноді гострі динамічні порушення мозкового кровообігу в лівій півкулі можуть приводити до амнестической дезориентировке. Розмежування проводяться на основі даних реоэнцефалографии, электроэнцефалографии, КТ.
Терапія
Включає лікування основного судинного розладу, звичайно із застосуванням антикоагулянтів, судинорозширювальних засобів, ангиопротекторов, інших соматических захворювань, які привели до судинної патології, а також боротьбу з когнітивним дефіцитом за допомогою інтенсивного навчання, застосування вітамінів і ноотропов. Небезпека застосування деяких протекторів полягає в тому, що вони викликають синдром обкрадывания, при якому когнітивний дефіцит зменшується, але ціною виникнення нових психопатологічних розладів (епілептичних припадків, марення). Ці явища пов’язані з тим, що судинні проблеми вогнища вирішуються ціною виникнення нових динамічних розладів у результаті надмірного розширення посудин у раніше компенсованих областях. При високій судорожній готовності терапія ноотропами повинна бути лише середніми дозами, в основному пикамилоном і пантогамом, хоча навіть у гострому періоді інсульту неврологи рекомендують дуже високі дози ноотропов, наприклад до 10,0 церебролизина внутрівенно. Чутливість до нейролептиків і транквілізаторів при судинній деменції підвищена, тому їхньої дози у випадку розвитку психозу повинні бути мінімальними. При судинних делириях рекомендовані транквілізатори, оксибутират літію.
Деменція при хворобі Піка (F02.0).
Этиология й патогенез
Захворювання пов’язане з атрофическими процесами в лобових відділах, частіше домінантної півкулі, хоча можливо й парній лобовій атрофії. Захворювання передається частіше по домінантному типі, хоча описані й рецессивные форми передачі. Атрофія обумовлена глиозом (аргирофильные кулі), хоча ймовірні й відкладення амилоида, що нагадують тільця Гленнера. Атрофія приводить до збільшення передніх рогів желудочков мозку, компенсаторної гідроцефалії. Атрофія обумовлена генетично й передається по рецессивному типі. Теорії розвитку хвороби Піка близькі до аналогічного при хворобі Альцгеймера, хоча менш розроблені. Є дані про те, що в області атрофії відзначається надлишок цинку.